上皮細胞-間充質轉化（EMT），是指上皮細胞通過特定程序轉化為具有間質表型細胞的生物學過程。
在胚胎發育、慢性炎癥、組織重建、癌癥轉移和多種纖維化疾病中發揮了重要作用，其主要的特征有細胞黏附分子(如E-鈣黏蛋白)表達的減少、細胞角蛋白細胞骨架轉化為波形蛋白（Vimentin）為主的細胞骨架及形態上具有間充質細胞的特征等。
通過EMT，上皮細胞失去了細胞極性，失去與基底膜的連接等上皮表型，獲得了較高的遷移與侵襲、抗雕亡和降解細胞外基質的能力等間質表型。EMT是上皮細胞來源的惡性腫瘤細胞獲得遷移和侵襲能力的重要生物學過程。
闡明調控惡性腫瘤細胞發生EMT過程的分子機制，明確其在惡性腫瘤的發生、發展、轉移中的病理意義，並探索基於EMT關鍵分子的診斷方法及靶向EMT關鍵分子的治療手段是腫瘤轉移中EMT機制研究的關鍵科學問題。
在 iPS 細胞重編程
為了使體細胞重新編程為誘導多能幹細胞（iPS細胞），必須發生許多不同的細胞過程。iPS細胞重編程，也稱為體細胞重編程，可以通過Oct4、Klf4、Sox2和c-Myc?(OKSM)的異位表達來實現。誘導後，小鼠成纖維細胞必須經過 MET 才能成功開始重新編程的起始階段。
上皮相關基因，例如 E-cadherin/?Cdh1、Cldns?-3、-4、-7、-11、Occludin?(Ocln)、上皮細胞粘附分子(Epcam) 和Crumbs 同源物 3(Crb3) 在Nanog?（維持多能性的關鍵轉錄因子）打開之前均被上調。
此外，間充質相關基因如 Snail、Slug、Zeb -1、-2 和N-鈣粘蛋白在 OKSM 誘導後的前 5 天內下調。添加阻斷 MET 的外源TGF-β1顯著降低了 iPS 重編程效率。這些發現都與先前的觀察結果壹致，即胚胎幹細胞類似於上皮細胞並表達 E-鈣粘蛋白。
最近的研究表明，iPS 細胞重編程中 Klf4 的異位表達可能通過與CDH1的啟動子區域和第壹個內含子（編碼 E-cadherin 的基因）結合來特異性地誘導 E-cadherin 表達。