(壹)血細胞數量檢測
這個要靠血細胞移液器(1852 ~ 1867)、血細胞計數板(1855)、血紅蛋白儀(1878 ~ 1895)和細胞分離技術(1877 ~ 65895)。1953年，庫爾特發明了世界上第壹臺全自動血細胞計數器。隨著基礎醫學的發展和高科技的應用，特別是計算機技術的應用，血液分析儀的水平不斷提高，檢測原理不斷完善，測量參數逐漸增多。血液分析儀的優點是檢測速度快，準確度高，操作簡單。各種血液分析儀的問世不斷為臨床提供更多有用的實驗指標，對疾病的診斷和治療具有重要意義。
(二)對紅細胞的認識
對紅細胞功能的認識最早始於1871 ~ 1876。已知紅細胞具有攜氧功能，在組織中可以參與呼吸。這個我們在1900 ~ 1930有比較全面的了解。直到1935才在紅細胞中發現碳酸酐酶，它能將大量的二氧化碳轉化為碳酸根離子並使其溶解在血液中，同時也能將碳酸根離子轉化為二氧化碳並在肺泡中釋放出來。這壹發現不僅闡明了紅細胞的呼吸功能，而且了解到紅細胞與血液酸堿平衡密切相關。1967後證實紅細胞中的甘油醛二磷酸可作為脫氧血紅蛋白分子，有利於組織獲得更多的氧氣。1946證實紅細胞壽命約為120天。紅細胞ABO血型在1901釋放後可以安全進行人體輸血。在20世紀20年代，人們知道紅細胞需要葡萄糖來進行體外保存。20世紀30年代，體外保存的血液用於輸血，40年代開始逐步建立血庫。對紅細胞代謝的全面認識是在1959之後。近50年來，紅細胞結構與脂肪和蛋白質的關系已經明確。
(3)了解白細胞
1.對粒細胞的理解
從1892到1930，已知中性粒細胞具有趨化性、吞噬作用和殺菌作用。直到1986才知道，細菌的殺傷作用是依靠細胞內存在的過氧化物酶，使體內的H2O2被氧化。雖然嗜酸性粒細胞的作用尚不清楚，但早在1949就知道嗜酸性顆粒會轉化為夏科-萊登晶體。近年來，人們已經知道嗜酸性粒細胞中有陽離子蛋白，可以殺死微生物。我對嗜堿性細胞的功能也有壹定的了解。嗜堿性顆粒中有很多化學成分，如組胺、5-羥色胺等，都是參與過敏反應的物質。
2.對單核細胞的理解
單核細胞的吞噬功能直到1910年後才被報道。這類細胞不僅能吞噬壹般細菌，還能吞噬難以殺死的特殊細菌(如結核桿菌和麻風病)，以及較大的真菌和單細胞寄生蟲。所以當時有人稱之為“打掃戰場的清道夫”。60年代以後，發現單核細胞對吞噬物質的殺傷和消化主要依賴於單核細胞中大量的溶酶體。近年來，更為人們所知的是單核細胞在免疫中也起著很大的作用，它可以消化外來物質並向淋巴細胞呈遞抗原，同時分泌多種細胞因子來調節淋巴細胞和其他血細胞的生長、增殖或抑制。1924年，Aschoff提出了所謂的“網狀內皮系統(RES)”，1976後被否決，取而代之的是與單核細胞相關的“單核吞噬細胞系統(MPS)”。已知單核細胞只是血液中的壹個短細胞，然後會進入各種組織，轉化為組織細胞。如果組織細胞中有吞噬細胞，稱為吞噬細胞。
3.了解淋巴細胞和漿細胞
對淋巴細胞功能的認識主要是在最近30年。以前認為淋巴細胞是淋巴系統中的最後壹代，成熟到不能再分化，功能也不太了解。1959以來，發現淋巴細胞在有絲分裂原和抗原的刺激下，再轉化為免疫母細胞，可以再次進行有絲分裂和增殖。近年來，更明確的是，淋巴細胞雖然形態相似，但功能卻有顯著差異:B細胞產生抗體；T細胞有的起殺傷作用，有的起輔助作用，有的起抑制作用，有的起誘導作用。其實各種淋巴細胞分工更細:壹個淋巴細胞只反應1 ~ 2個抗原，而千千的抗原有上千個。可想而知淋巴細胞分工的復雜程度。至於漿細胞，是淋巴細胞受到抗原刺激後，能分泌免疫球蛋白的壹種細胞，這壹點在20世紀60年代就得到肯定，T細胞也能產生多種細胞因子。血小板是1842年發現的，直到1882年才知道它有止血和修復血管壁的功能，1923年才知道血小板有聚集和粘附的功能。近40年來，人們逐漸了解了它的作用機制和超微結構。已知其聚集和粘附功能受體內許多物質的影響，如腎上腺素、凝血酶、膠原和前列腺素。這些物質中的壹部分可以在血小板中產生並通過微管分泌到血小板外，然後作用於血小板。血小板超微結構的研究進展，闡明了血小板中的各種亞結構，也闡明了這些亞結構與這些物質的產生和分泌有關。
用激光聚焦顯微鏡分析單個血小板活化過程中的Ca2+濃度，用流式細胞儀觀察群體血小板中Ca2+流量的變化，證實了血小板外鈣內流在血小板活化過程中起主要作用，為臨床工作中血栓性疾病的診斷和抗血小板藥物的研究建立了重要的方法學基礎。近年來還發現，活化血小板可通過出芽形成小泡或通過偽足斷裂形成血小板微粒(PMP)。檢測血液循環中的PMP可以全面反映血小板在血栓形成和血液凝固中的作用。血小板活化後釋放的P-選擇素可與白細胞和/或單核細胞膜上的受體結合，形成血小板-白細胞聚集體和/或血小板-單核細胞聚集體，可作為反映動脈血栓形成的特異性標誌物之壹。
對止血和血栓形成的認識是從出血開始的。比如血友病，早在2000年前的猶太法典中就有記載。20世紀50年代以後，人們對血液凝固的機理有了深入的了解。到20世紀60年代，“瀑布理論”已經成為公認的血液凝固機制。20世紀60年代末，隨著各種先天性凝血因子缺乏或功能障礙的發現，參與止血的各種成分被闡明。70年代，隨著生化技術的進步，加速了對各種因子結構和功能的認識，發現了壹些新的凝血纖溶相關因子，如α2纖溶酶抑制劑、蛋白C等。20世紀80年代開展了對纖連蛋白等粘附分子的研究，克隆了血管內皮細胞、凝血、纖溶系統、血小板、白細胞等凝血抑制因子等細胞分子，逐漸闡明了止血和血栓形成的分子機制。20世紀90年代以來，隨著對組織因子途徑抑制物、抗凝血酶、血栓和止血分子標誌物的功能和機制的深入研究，傳統的瀑布理論得到了完善和修正，拓寬了血栓和止血的研究領域。
凝血、纖溶、內皮細胞和血小板在血栓形成中的作用也已在分子水平上被深入了解。隨著分子生物學、分子免疫學等學科的發展，發展並建立了壹系列用於出血性疾病實驗診斷、血栓性疾病危險因素檢測、抗凝溶栓治療監測的方法。分子標誌物的檢測已成為研究和診斷血栓前狀態和易栓癥的重要方法和基礎。(壹)對造血肝細胞的認識
(2)了解骨髓間充質肝細胞
(3)對造血調控的認識(1)對白血病幹細胞的認識
(2)造血和淋巴腫瘤的分類