PLY在侵襲性肺炎球菌感染的早期發病機理中具有增強肺炎球菌毒力的多種功能。PLY是最重要的成孔毒素，能破壞構成呼吸道機械屏障的上皮組織。PLY能損害近端下呼吸道的纖毛清除機理，並促進肺炎球菌對破壞的支氣管上皮細胞間隙的粘附，從而促進增殖的細菌進入下呼吸道。
PLY還能損害下呼吸道中的肺泡-毛細胞血管屏障。在體外PLY對肺泡上皮細胞和肺內細胞均有毒性，並在分離的灌註肺中破壞肺泡-毛細血管屏障。因此PLY能直接造成肺泡充血，為細菌提供必需的營養抑制肺泡間的免疫細胞，而且PLY能使肺炎球菌穿過上皮進入肺間質，從而促進擴散入血。
PLY還能增進細菌在肺中增殖，並通過破壞宿主炎癥和免疫防禦進入血液。PLY能通過對巨噬細胞和免疫細胞的直接毒性作用而抑制這些細胞的功能。此外，PLY亦能直接激活人補體，使細菌免受補體介導的調理吞噬作用損害。純化的PLY能通過將IgGFc與PLY中不同於細胞毒性區的結構區相結合而激活區進行定點誘變構建的改良PLY在大鼠肺和家兔角膜模型中誘導的炎癥應答顯著減輕，推測是由減少了C5a和C3a的釋放。盡管由PLY引起的補體激活能刺激炎癥應答，但是它同樣能破壞補體介導的調理吞噬作用。在體外用純化的重組PLY處理後的血清能降低對肺炎球菌的補體依賴性調理吞噬作用。因此，PLY是壹種多功能毒素，它是通過破壞組織屏障及改變宿主免疫應答的平衡而有利於細菌增殖和擴散，從而提高感染期間肺炎球菌的存活。
PLY可通過促進肺內細菌生長和侵入血液而在侵襲性肺炎球菌肺炎的早期發病機理中起作用。PLY具有明顯的溶細胞（溶血）和補體激活（補體）活性。為了確定PLY的溶血和補體特性在肺炎球菌肺炎發病機理中所起的特殊作用，Rubins等比較了能產生缺乏這些活性的PLY的2型肺炎球菌突變株在體內的作用。PLY溶血和補體活性的缺乏使得突變株在肺感染期間的毒力低於野型株。在氣管內滴註後3和6小時，PLY的溶血活性與急性肺損害和細菌生長有關。在肺感染後24小時，PLY的補體活性與細菌生長和菌血癥有關。在肺感染初期，PLY的補體活性與肺泡-毛細血管損害程度或白細胞的募集無關。然而在體外補體依賴中性粒細胞殺傷作用測定中，PLY的補體活性抑制了白細胞對突變細菌的殺傷作用。因此，PLY的溶血和補體活性在不同感染期通過不同機理對肺炎球菌肺炎的早期發病機理起特殊作用。