中研院陳光超博士領導的研究團隊歷時兩年，終於搞清楚了細胞在氧化應激下的自噬機制。自噬氧化應激下的自我保護
自由基是壹種氧化能力很強的物質。過量時會氧化破壞細胞內的細胞器或蛋白質，產生氧化應激。這時，細胞自我保護的重要機制——自噬就會開始激活，在細胞內產生雙層膜小泡，將被自由基破壞的細胞器或蛋白質吞噬分解，進行循環利用。
新發現！自噬關鍵2蛋白
世界各地的科學家都對細胞在氧化應激下如何啟動自噬及其生理功能感到困惑，但中國科學院生物化學研究所副研究員陳光超博士及其研究團隊以氧化應激下的果蠅腸道細胞為模型系統，觀察到參與自噬的重要蛋白Atg9會與果蠅腫瘤壞死因子受體相關因子dTRAF2結合。激活JNK信息傳遞並啟動下遊氧化應激保護機制，避免保護機制過度激活以維持氧化應激下的組織恒定性，從而避免細胞過度再生和自噬對臟器的損傷。
研究團隊表示，除了對果蠅的研究，在人類細胞中也進壹步檢測到了類似的信息調控機制，這可以為未來自噬障礙和氧化應激等相關疾病的治療提供新的思考方向。