上皮間充質轉化，特別是3型上皮間充質轉化近年研究較熱。由於上皮性腫瘤在惡性腫瘤中所占比例及其轉歸預後較差，探究上皮細胞在獲得去分化遷移侵襲能力的過程，即上皮間充質轉化過程，為腫瘤的控制提供了方向。
E-cadherin
細胞在上皮間充質過程中上皮極性和細胞連接缺失，經研究證實，E-cadherin可維持細胞間緊密連接，阻止細胞活動侵襲及轉移擴散。相反地，培養的上皮細胞E-cadherin轉基因小鼠模型或表達敲出證實了低E-cadherin表達可誘導EMT發生。Cadherin的表達可以在轉錄、翻譯、翻譯後蛋白降解等多水平進行調節，在不同的人體腫瘤中，E-cadherin的功能缺失可由基因突變產生的蛋白異常、異常的轉錄後修飾（磷酸化或糖基化）和增加的蛋白水解所致。例如，轉錄因子Snail-1，Snail-2，Zeb-1，Zeb-2，Twist的影響；啟動子超甲基化所致轉錄水平沈默等。
zeb1
zeb1作為EMT最關鍵的轉換分子 ，其表達可以抑制mir-200b/a/429，而mir-200b/a/429也可以做為抑制因子抑制zeb1的表達。
microRNA
microRNA是進化過程中高度保守的長隊在19-24核苷酸的RNA分子，它能夠通過與mRNA的特異性結合，在轉錄後水平影響基因表達。據估計miRNA能顧影響人體內30%的蛋白表達。在腫瘤發生過程中，miRNA可以通過自身的上調和下調分別行使原癌基因和抑癌基因的作用。它也可影響腫瘤細胞對於細胞抑制劑或輻射的敏感性。
上皮間充質轉化中miRNA的復雜調節可以通過miR-200家族（miR-200a,miR-200b,miR-200c,miR-141及miR-429）的例子來闡明。miR-200家族抑制轉錄因子Zeb-1和Zeb-2（E-cadherin的轉錄因子）的表達，相反地，Zeb-1和Zeb-2抑制miR-200的表達。換言之，miR-200通過反饋調節抑制EMT過程。也有研究證實，在人類乳腺癌細胞系，miR-200上調促進轉移，提示在細胞轉移過程不同進程中，miR-200成員發揮的作用不同。並且，Notch配體Jagged2通過抑制轉錄因子GATA3的表達促進腫瘤轉移，GATA3也可抑制miR-200進而促進腫瘤轉移，故言之，miR-200與GATA3也屬於反饋抑制調節。
miR-9也可直接影響E-cadherin的表達。部分miRNA可通過靶向EMT中的轉錄因子，例如Snail，Zeb等，或調節其中信號通路影響腫瘤轉移。舉例說明，抑癌基因p53可誘導miR-34a和miR-192的表達，進而抑制Snail-1和Zeb-2的表達，阻止EMT進程。miR-138可抑制ZEb-2進而抑制EMT。miR-194抑制Bmi，而Twist-1誘導Bmi活化EMT。miR-27直接阻斷腫瘤抑制基因APC的表達，進而促進EMT。