生物抗體材料

基因突變是基因組DNA分子的壹種突然的、可遺傳的突變。從分子層面來說，基因突變是指基因在結構上堿基對組成或排列順序的改變。雖然基因非常穩定，可以在細胞分裂過程中準確地復制自己，但這種穩定性是相對的。在壹定的條件下，壹個基因也可以突然從原來的存在形式變成另壹個新的存在形式，即在壹個位點上，突然出現壹個新的基因來代替原來的基因，這種基因稱為突變基因。因此，祖先從未有過的新性狀突然出現在後代的表現中。根據基因內的遺傳結構變化。也稱為點突變，通常會引起某些表型變化。廣義的突變包括染色體畸變。狹義的突變是指變異。其實畸變和點突變的界限並不明確，特別是對於精細畸變。野生型基因通過突變成為突變基因。突變體壹詞既指突變基因，也指帶有這種突變基因的個體。基因突變可發生在發育的任何階段，通常發生在DNA復制期，即細胞分裂的間期，包括有絲分裂和減數分裂；同時，基因突變與DNA復制、DNA損傷修復、癌變和衰老有關。基因突變也是生物進化的重要因素之壹，因此對基因突變的研究除了其本身的理論意義外，還具有廣泛的生物學意義。基因突變為遺傳研究提供突變體，為育種提供材料，因此在科研和生產中也有實際意義。物種基因的突變可以是自發的，也可以是誘發的。自發基因突變和誘導基因突變沒有本質區別，基因突變誘變劑的作用只是提高基因的突變率。根據表型效應，突變體可分為形態突變體、生化突變體和致死突變體。這種區分不涉及突變的性質，也不嚴格。因為形態突變和致死突變必然有其生化基礎，嚴格來說，所有的突變體都是生化突變體。根據堿基的變化，基因突變壹般可分為堿基置換突變和移碼突變兩大類。取代是指DNA分子中壹個堿基對被另壹個堿基對取代而引起的突變，也稱為點突變。點突變可以分為兩種形式:轉換和顛換。如果壹個嘌呤被另壹個嘌呤取代，或者壹個嘧啶被另壹個嘧啶取代，這叫做轉化(transitioBU-induced突變n)。嘌呤取代嘧啶或嘧啶取代嘌呤的突變稱為顛換。因為DNA分子中有四個堿基，所以可能會有四次轉換和bar顛換。在自然發生的突變中，轉換多於顛換。堿基對的轉換可以由堿基類似物的摻入引起。如5-溴尿嘧啶(BU)是壹種類似胸腺嘧啶的化合物，有酮基和烯醇基兩種結構，兩者可以相互改變。壹般來說，酮更容易變成烯醇。DNA復制時，keto BU取代T，使A-T堿基對變成A-BU；在第二次復制中，烯醇式BU可以與G配對，於是出現了G-BU堿基對。在第三次復制中，G和C配對，這樣就出現了G-C堿基對，這樣原來的A-T堿基對就變成了G-C堿基對。壹些化學誘變劑也能誘導堿基對的轉換。比如亞硝酸鹽可以使胞嘧啶(C)發生氧化脫氨作用，變成尿嘧啶(U)。在下壹次復制中，U將與A而不是G配對；復制結果C-G變成了T-A(見右圖)。再比如，烷基化劑中的芥子氣和硫酸二乙酯可以乙基化G，變成烷基化鳥嘌呤(mG)。結果mG和T配對而不是C，復制後G-C變成了A-T。易位是指在DNA片段的某個位點插入或缺失壹個或幾個(不是三個或三的倍數)堿基對，導致該位點插入或缺失後壹系列編碼序列發生錯位的突變。在這個基因座之後可以引起異常的遺傳信息。當有移碼突變的基因表達時，可以改變多肽鏈的氨基酸序列，嚴重影響蛋白質或酶的結構和功能。吖啶誘變劑，如原黃素、吖啶橙等。因為它們的分子相對平坦，所以可以插入到DNA分子的相鄰堿基對之間。如果在DNA復制前插入，會引起堿基對的插入；如果在復制的過程中插入，會引起堿基對的缺失，兩者都會引起移碼突變。缺失基因也可能由於較長DNA片段的缺失而發生突變。如果缺失的範圍包括兩個基因，就好像兩個基因同時發生了突變，所以也叫多位點突變。由缺失引起的突變不會發生回復突變。所以嚴格來說，缺失應該屬於染色體畸變。插入突變如果壹個外源DNA被插入到壹個基因的DNA中，它的結構就會被破壞，導致突變。大腸桿菌的噬菌體Mu- yi，壹些插入序列(IS)和轉座子(見轉座因子)都是可以轉移位置的遺傳因子。當它們被轉移到某個基因上時，這個基因就會發生突變。許多轉座子攜帶耐藥基因。當它們被轉移到某個基因上時，壹方面引起突變，另壹方面在這個位置出現了壹個耐藥基因。插入的DNA分子可以通過切割丟失，精確切割可以將突變基因恢復為野生型基因。誘變劑的治療不會增加這壹事件的發生率。特征無論真核生物還是原核生物的突變，無論是哪種突變，都具有隨機性、低頻率、可逆性等相同的特征。普遍基因突變在自然界所有物種中普遍存在。Random T.H. Morgan在眾多紅眼果蠅中偶然發現了壹只復眼的白色果蠅。這壹事實表明，基因突變的發生在時間上是隨機的，在具有該突變的個體中和在具有該突變的基因中。未來在高等植物中發現的無數突變表明了基因突變的隨機性。在細菌中，情況要復雜得多。在含有藥物的培養基中培養，往往可以獲得對壹種藥物有耐藥性的細菌，所以壹度認為細菌的耐藥性是藥物引起的，是定向適應而不是隨機突變。1943年，S. luria和M. delbruck首先證明大腸桿菌中抗噬菌體細菌的出現與噬菌體的存在無關。1952年，J. lederberg等人用印記接種的方法證實了這壹論點。該方法是將大量對藥物敏感的細菌塗在不含藥物的培養基表面，將其上生長的菌落以壹塊滅菌的絨布為接種工具，打印接種在含某種藥物的培養基表面，使菌落在兩個培養皿上的位置壹壹對應。根據後壹種培養基表面生長的單個菌落的位置，可以在前壹種培養皿上找到相應的菌落。在許多情況下，可以看出這些菌落對藥物有抗性。因為前壹種培養基是不含藥物的，所以這個實驗結果說明耐藥性的產生並不依賴於藥物的存在，而是隨機突變的結果，只是通過藥物檢測出來而已。稀有性在發現第壹個突變基因時，並沒有發現多條白色復眼果繩，只有壹條，說明該突變極其罕見，也就是說野生型基因突變率非常低(部分代表性基因突變率見表)。在有性生殖的生物中，突變率是用每個配子發生突變的概率來表示的，即壹定數量的配子中突變配子的數量。在無性細菌中，突變率是用每個細胞世代中每個細菌發生突變的概率來表示的，即壹定數量的細菌在分裂過程中發生突變的次數。據估計，在高等生物中，大約只有0.5 ~ 0.8個生殖細胞會發生基因突變。雖然基因突變的頻率很低，但當壹個群體中有很多個體時，就有可能產生多種隨機突變，這足以提供豐富的可遺傳變異。可逆野生型基因突變為突變基因的過程稱為正向突變。正向突變的罕見性表明野生型基因是相對穩定的結構。突變基因可以通過突變變成野生型基因，這個過程叫做回復突變。從表中也可以看出回復突變很少，說明突變基因也是壹個比較穩定的結構。但是正向突變率總是高於反向突變率，因為壹個野生型基因的很多結構變化都可以引起基因突變，但是突變基因只有壹個結構變化就可以恢復到原來的狀態。危害少的多的壹般基因突變會產生不良影響，被淘汰或死亡，但極少數會增強物種的適應性。非方向性，比如壹個控制黑發的基因可能突變成控制白發的a+基因或者控制綠發的a-基因。有益的壹般基因突變是有害的，但有益的突變很少。比如鳥的嘴很短，突然突變後嘴會變長，這樣就很容易抓到食物或水。它解釋了鳥類基因突變和進化之間的明顯差異。壹般基因突變後，身體會發出抗體或其他假體來自我修復。但是有些突變是不可逆的。突變可能導致立即死亡，也可能導致嚴重後果，如器官衰竭、DNA嚴重損傷、機體免疫力低下等。如果是有益的突變，可能會出現奇跡，比如身體分泌特殊的突變細胞來保護器官和身體，或者在壹些不受骨骼保護的部位長出骨骼。基因和DNA就像每個人的身份證，但他也是先知，因為它決定了身體的衰老、病變和死亡時間。壹個等位基因在某個基因位點的突變並不影響另壹個等位基因，即等位基因中的兩個等位基因不會同時發生突變。(1)隱性突變:不出現在現在，F 2代表現在。②顯性突變:當代表現，與原有性狀共存，形成鑲嵌現象或嵌合體。可重復性相同的突變可以在相同生物體的不同個體之間發生多次。