（壹）藥理作用
1.鎮痛作用
與其它消炎鎮痛劑和類阿片肽不同，神經妥樂平不作用於前列腺素生成系統和類阿片肽系統。與正常動物的鎮痛效力試驗相比，神經妥樂平對SART應激（反復寒冷刺激）動物或CCI（慢性神經絞窄）動物等痛覺過敏模型有更加顯著的鎮痛效果。另外，對外周性局部刺激所致緩激肽的釋放具有抑制作用。 以上這些特點就構成了神經妥樂平的藥理特性。
（1）抑制SART應激（反復寒冷刺激）動物的痛覺過敏反應
白天，每隔1小時將小鼠的飼育溫度在室溫（24℃）和低溫（4℃）之間變換壹次，夜間置低溫飼養（SART應激），4天後小鼠的疼痛閾值降低，並保持穩定狀態，這就是痛覺過敏模型的建立。對這種SART小鼠進行腹腔內的單次給藥，結果顯示鎮痛效果顯著，呈現用量依賴性增大，其鎮痛效力（ED50值）為91NU/kg,比正常動物的ED50值（239 NU/kg）要小。（NU：神經妥樂平單位）
在SART應激刺激下，連日腹腔內給藥時，因SART應激引起的痛覺過敏（疼痛閾值下降）得到了用量依賴性抑制，且連續給藥時的ED50值比單次給藥時小，第7天的ED50值僅為10NU/kg，可見，神經妥樂平的鎮痛效力會隨著給藥次數的增多而逐漸增大。
（2）改善並抑制CCI（慢性神經絞窄）動物的痛覺過敏
暴露大鼠的坐骨神經，然後用手術縫合線輕輕結紮，幾天後就會出現明顯的痛覺過敏，我們稱之為CCI處理。給這種CCI處理後第14天的大鼠腹腔內單次給予神經妥樂平（100NU/kg），可以觀察到CCI處理引起的熱性及機械性痛覺過敏得到明顯抑制。另外，從CCI處理後的第7天開始，以50NU/kg的劑量腹腔內連續給藥1周，可以觀察到停止給藥後其鎮痛效果依然持續，且2周內對CCI處理引起的熱性痛覺過敏也仍然具有明顯的改善作用。
再者，從CCI處理後的第二天起連續10天以100NU/kg或200NU/kg劑量腹腔內給藥，結果顯示由CCI處理引起的熱性痛覺過敏得到了明顯的用量依賴性抑制。
2．改善冷感和其他感覺異常的作用
對正常大鼠反復給與氯碘喹啉，然後進行低溫刺激試驗，用溫度記錄法對神經妥樂平的效果進行評價。結果顯示，以 50NU/kg或100NU/kg劑量單次靜脈內給藥，可以明顯改善皮膚溫度的下降，且具有統計學意義。
3．鎮痛及改善冷感等感覺異常的作用機制
神經妥樂平在鎮痛的同時還可以改善冷感、感覺異常等癥狀，為了探討這種特異性功能我們從中樞和周圍兩個方面進行了研究。結果發現神經妥樂平對單胺能下行性疼痛抑制系統具有激活作用，對局部侵害性刺激導致的致痛物質緩激肽的釋放具有抑制作用，對末梢循環不良具有改善作用。
（1）激活下行性疼痛抑制系統（小鼠、大鼠）
是根據以下的研究結果進行推測的：
1） 小腦延髓池內給藥比腹腔內或蛛網膜下腔給藥對痛覺過敏的改善效果更加明顯。
2） 神經妥樂平對下行性疼痛抑制系統的中繼核之壹的延髓中縫核的機能低下具有激活作用。
3） 在胸椎水平切斷下行性疼痛抑制系統的通路，神經妥樂平的作用將隨之減弱。
4） 蛛網膜下腔給與五羥色胺受體（5-HT3）或腎上腺素受體（α2）拮抗劑，可以使神經妥樂平對痛覺過敏的改善作用受到抑制。但這種作用不被類阿片肽受體拮抗劑納洛酮所抑制。
（2）對緩激肽釋放的抑制作用
對大鼠足趾施加侵害性壓迫刺激，在刺激局部致炎物質緩激肽(BK)和前列腺素E2（PGE2）等有明顯增加。以10～50NU/kg劑量單次經口給藥，結果顯示神經妥樂平對BK的釋放具有顯著的用量依賴性抑制作用，但對PGE2的釋放無影響。
（3）對末梢循環不良的改善作用
1）改善痛覺過敏及水腫
我們以組織血流量、疼痛閾值、浮腫為觀察指標，對神經妥樂平對大鼠足趾角叉菜膠性炎癥的效果進行了研究。結果發現，神經妥樂平（100NU/kg靜註）可顯著改善炎癥局部的缺血以及缺血導致的痛覺過敏現象，並可促進炎癥的愈合，有異於嗎啡、消炎鎮痛藥、類固醇及α阻滯劑的作用。
2）升高患部皮膚溫度的作用
采用溫度記錄法對骨科的疼痛患者的患部皮溫進行觀察，結果發現，靜脈註射神經妥樂平1～3支（3.6～10.8NU）後，患部皮溫低下得到了明顯改善，表明神經妥樂平對末梢循環不良具有特異性的改善作用。
（4）對下丘腦神經元的作用（大鼠）
神經生理學研究（體內、體外）表明，神經妥樂平可以改變下丘腦神經元的放電活動。因此，我們認為神經妥樂平對造成神經性疼痛和感覺異常的感覺性神經元的異常放電具有修復作用。
4．抗變態反應作用
（1）對抗原誘發的過敏癥狀有改善作用
用白蛋白或甲苯二異氰酸酯（TDI）使豚鼠致敏，建立過敏反應模型。然後，將神經妥樂平以50～200NU/kg劑量連日經口給藥，可見打噴嚏、鼻汁分泌、喘鳴等臨床癥狀均得到了有效控制。
（2）對鼻粘膜副交感神經受體數量的調節作用
對豚鼠進行反復抗原刺激後，與鼻汁分泌相關的鼻粘膜副交感神經（蕈毒堿）受體數量明顯增加。此時以50～200NU/kg劑量連日經口給予神經妥樂平，我們發現鼻粘膜副交感神經受體數量的增加會得到明顯的抑制。而且，這種調節作用對過敏性鼻炎患者有同樣的效果。
（3）對嗜酸性粒細胞浸潤有抑制作用
嗜酸性粒細胞的局部浸潤是產生過敏性炎癥的重要機制之壹，我們通過小鼠對神經妥樂平對嗜酸性細胞的作用進行了研究，結果顯示，神經妥樂平對抗原刺激24小時後的、T細胞依賴性嗜酸性粒細胞的局部浸潤現象具有顯著的用量依賴性抑制作用。不僅如此，以50NU/kg/日劑量經口給藥後的抑制效果與環孢菌素A100mg/kg/日皮下給藥程度相當。